Thread by @AlexandreGerard, Hypokaliémie – ECN Item 265Un #Thread qui fait suite à la première [...]

Hypokaliémie – ECN Item 265
Un #Thread qui fait suite à la première partie consacrée à l’hyperkaliémie ( https://twitter.com/AlexandreGerard/status/1343221118702931968).
Le raisonnement étiologique est cette fois plus compliqué mais aussi beaucoup plus passionnant (enfin, à mon goût

).
Are you ready ?

https://twitter.com/AlexandreGerard/status/1343221118702931968

Symptômes

Cardiaques ++
(grossièrement, l’hyperK a tendance à ralentir, l’hypoK a tendance à accélérer)
- dépression ST
- dim° puis invers° T, apparit° onde U, augm° QT
- trb rythme supraventriculaires (ACFA…)
- trb rythme ventriculaire (ESV, torsade de pointe, TV/FV)

Symptômes Cardiaques ++(grossièrement, l’hyperK a tendance à ralentir, l’hypoK a tendance à accélérer)- dépression ST- dim° puis invers° T, apparit° onde U, augm° QT- trb rythme supraventriculaires (ACFA…)- trb rythme ventriculaire (ESV, torsade de pointe, TV/FV)

Signes musculaires
- crampes/myalgies
- faiblesse/paralysie
- rhabdomyolyse.

Plus original, il y aussi des signes
- digestifs

: constipation, iléus paralytique (Ogilvie)
- rénaux

: sdr polyuro-polydipsique, alcalose, néphrop interstitielle (chronique)

Diagnostic étiologique
On va reprendre en miroir le même plan général que l’hyperK
I) pas assez d’apports
II) transfert vers l’intracellulaire
III) trop d’élimination

I) Pas assez d’apports

Anorexie ++ (souvent multifactoriel avec également vomissements/diurétiques/laxatifs)

II) Transfert

(= traitements hyperK)
- Alcalose (échange H+

K+)
- β-agonistes (stim° Na/K-ATPase) endogènes (stress), iatrogènes
- Excès d’insuline (idem)

2 causes + anecdotiques
- Forte fabrication cellules (hématopoïèse intense, leucémie...)
- paralysie périodique familiale

II) Transfert(= traitements hyperK)- Alcalose (échange H+K+)- β-agonistes (stim° Na/K-ATPase) endogènes (stress), iatrogènes- Excès d’insuline (idem)2 causes + anecdotiques- Forte fabrication cellules (hématopoïèse intense, leucémie...)- paralysie périodique familiale

III) Trop d’élimination

: là ça devient subtil

On va s’orienter avec 4 paramètres successifs :

Kaliurèse

Pression artérielle

Bicarbonates

Chlorurie
Go !

Kaliurèse : la réponse rénale à l’hypoK est-elle adaptée ? La perte de K+ est-elle rénale ou extra-rénale ?

III) Trop d’élimination: là ça devient subtilOn va s’orienter avec 4 paramètres successifs : Kaliurèse Pression artérielle Bicarbonates ChlorurieGo ! Kaliurèse : la réponse rénale à l’hypoK est-elle adaptée ? La perte de K+ est-elle rénale ou extra-rénale ?

- Kaliurèse < 20 mmol/L (= adaptée)
donc perte digestive basse = diarrhée
(

attention : l’hypoK des vomissements est une perte rénale parce que le liquide gastrique est pauvre en K+ !!)

- Kaliurèse > 20 mmol/L (= inadaptée)
donc perte rénale
Dans ce cas, on passe au

!

Pression artérielle

- Pas d’HTA, on passe directement au

- HTA : la seule anomalie qui donne HTA & hypoK, c’est un excès d’aldostérone ou quelque chose qui agit comme l’aldo, parce que l’aldo a pour effet de récupérer du Na+ et d’entraîner une élimination accrue de K+

Pression artérielle- Pas d’HTA, on passe directement au - HTA : la seule anomalie qui donne HTA & hypoK, c’est un excès d’aldostérone ou quelque chose qui agit comme l’aldo, parce que l’aldo a pour effet de récupérer du Na+ et d’entraîner une élimination accrue de K+

Quelles étiologies ?

a) Hyperaldo

primaire
~ Adénome de Conn (ou hyperplasie bilat des surrénales)
Dans ce cas, la contre-régulation adaptée, c'est que la rénine est ... BASSE

(puisqu'on déborde d'aldo et de sel, plus besoin d'activer le SRAA via la rénine)

Quelles étiologies ?a) Hyperaldoprimaire~ Adénome de Conn (ou hyperplasie bilat des surrénales)Dans ce cas, la contre-régulation adaptée, c'est que la rénine est ... BASSE(puisqu'on déborde d'aldo et de sel, plus besoin d'activer le SRAA via la rénine)

b) Hyperaldo secondaire
L'aldo est élevée

parce qu'il se passe un truc en amont (SRAA) donc rénine ... HAUTE

!
~ Sténose d'artère rénale (moins de débit arrive au rein donc sécrètion de rénine)
~ HTA maligne (natriurèse de pression donc sécrétion de rénine)
~ Tumeur à rénine

b) Hyperaldo secondaireL'aldo est élevéeparce qu'il se passe un truc en amont (SRAA) donc rénine ... HAUTE! ~ Sténose d'artère rénale (moins de débit arrive au rein donc sécrètion de rénine)~ HTA maligne (natriurèse de pression donc sécrétion de rénine)~ Tumeur à rénine

c) Pseudo-hyperaldo
Tout se passe comme si on avait trop d'aldo, mais en fait l'ALDO est BASSE

(et rénine aussi).
Quelque chose imite l'aldo.
Classiquement, 11-βHSD désactive localement les glucocortico pour que seule l'aldo puisse réguler le fonctionnement du canal collecteur

c) Pseudo-hyperaldoTout se passe comme si on avait trop d'aldo, mais en fait l'ALDO est BASSE(et rénine aussi).Quelque chose imite l'aldo.Classiquement, 11-βHSD désactive localement les glucocortico pour que seule l'aldo puisse réguler le fonctionnement du canal collecteur

Ce système est dépassé dans 2 situations classiques :
~ Inhibition de 11-βHSD

réglisse...
~ Quantité excessive de glucocorticoïdes en circulation, ce qui fait que l'enzyme 11-βHSD est dépassée par l'afflux

Cushing, corticothérapie à fortes doses...

Bicarbonates

- Acidose métabolique :
~ acidose tubulaire (types 1/2)
~ acidocétose (shift K+ en extracell par carence en insuline et hyperosmolarité, PUIS fuite urinaire K+ par diurèse osmotique et activation de l’aldo : hypokalicytie puis hypokaliémie)

- Alcalose

Bicarbonates- Acidose métabolique : ~ acidose tubulaire (types 1/2)~ acidocétose (shift K+ en extracell par carence en insuline et hyperosmolarité, PUIS fuite urinaire K+ par diurèse osmotique et activation de l’aldo : hypokalicytie puis hypokaliémie)- Alcalose

Chlorurie

- < 10 mmol/L : vomissements
On vomit de l’acide donc HCl

alcalose
Le rein compense en urinant bicarbonate de Na

complique interprétation natriurèse
Le rein compense les pertes gastriques de Cl : chlorurie

- > 20 mmol/L : diurétiques (anse/thiazides), facile

Chlorurie- < 10 mmol/L : vomissementsOn vomit de l’acide donc HCl alcaloseLe rein compense en urinant bicarbonate de Na complique interprétation natriurèseLe rein compense les pertes gastriques de Cl : chlorurie- > 20 mmol/L : diurétiques (anse/thiazides), facile

Ouf, traitement

Pour supplémenter, juste quelques règles à retenir :

Veinotoxique : max 4 g/L (concentration) et 1.5 g/h (débit), sinon voie centrale

Pas de mélange avec bicar (hypokaliémie par transfert) ou glucosé (hypokaliémie de transfert via l’insuline)

J’ai essayé à tort ou à raison d’adopter une démarche physiopathologique pour tenter de faciliter la mémorisation. Organiser les idées et comprendre la logique plutôt qu'apprendre...
S’il y a des question…

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